Aquest treball de recerca té l’objectiu de donar importància a la malaltia d’alzheimer (MA) i al fet que actualment no hi ha cap tractament eficient, és una malaltia incurable i terminal.
El treball està dividit en dues parts: el marc teòric i el marc pràctic. Al marc teòric explicaré com van descobrir l’alzheimer, què és exactament, els símptomes que provoca, com és diagnosticat, la prevenció, els dos grans tipus que n’hi ha i els tractaments actuals. Faré èmfasi en les teories que existeixen sobre quina és la causa de l’alzheimer, ja que encara no se sap realment. Per acabar, explicaré el fàrmac en el qual se centrarà la meva part pràctica.

Gràcies a un grup de farmacologia de la Facultat de Farmàcia de la Universitat de Barcelona, he pogut investigar l’efectivitat d’un possible fàrmac per a tractar l’alzheimer: la Licochalcona A. L’objectiu principal de l’estudi és saber la qualitat d’aquest tractament, però també es vol investigar si l’alzheimer podria ser una malaltia semblant a la diabetis, és a dir, una síndrome metabòlica.

A l’estudi he analitzat tres variables: la presència o no d’un gen que provoca MA artificial, una dieta rica en lípids o una dieta control i si se’ls administra o no Licochalcona A als subjectes d’estudi, que en aquest cas, són ratolins. Combinant aquestes variables s’obtenen vuit grups d’estudi diferents.

Explicaré els quatre experiments que s’han realitzat i una prova prèvia que s’efectua per a preparar els models biològics, el genotipat. Aquests experiments ens donen un punt de vista de l’efecte del fàrmac des de tres visions diferents: una metabòlica, una cognitiva i una anatòmica i fisiològica.

Degut al gran volum de mostres, no s’han pogut analitzar tots els resultats de cada prova, però em centraré en les que sí s’ha pogut per a arribar a les conclusions finals de la investigació.

Cal esmentar que les conclusions del treball no reflecteixen la realitat, ja que no n’hi ha suficient quantitat de resultats, fet que dona molt marge d’error. Malgrat això, després de l’elaboració de la meva investigació he pogut extreure les següents conclusions:

• El genotipat ha demostrat ser una prova molt eficient i això és molt important per a tot l’estudi, ja que un mal genotipat, comportaria una mala classificació dels ratolins i llavors uns resultats invàlids.
• La dieta rica en lípids causa obesitat als ratolins, i per conseqüència, aquests no poden utilitzar correctament la insulina, és a dir, presenten una mena de diabetis semblant a la tipus II.
• Sembla ser que l’alzheimer sí que podria ser una síndrome metabòlica similar a la diabetis. Els ratolins que presentaven alzheimer artificial i tenien una dieta rica en greixos, presentaven uns valors de glucosa en sang de gairebé el doble que els altres.
• La Licochalcona A, tot i semblar que si millora aquest tipus de “diabetis”, no ho fa significativament. Aleshores, en cas que la MA fos una síndrome metabòlica, no seria la millor opció per a tractar-ho.